Передовые методы в биологии и медицине
Открытый доступ

Абстрактный

Метаболизм железа и лейкемия

Вэнь-Чи Ян

Железо является важным регулятором роста клеток, апоптоза и ферментативных функций. Многие виды рака, включая саркому мягких тканей, мезотелиому, почечно-клеточную карциному, колоректальный рак, рак желудка, рак легких, гепатоцеллюлярную карциному и эндометриоз, связаны с перегрузкой железом. Метаболизм железа также нарушается при лейкемии, и хелаторы железа могут подавлять пролиферацию лейкозных клеток. Липокалин 2 (LCN2) является транспортером железа, который играет важную роль в клеточном метаболизме, росте и дифференцировке, а также иммунном ответе хозяина. Сидерофоры представляют собой небольшие связывающие железо молекулы, которые облегчают транспорт железа микробными клетками и клетками млекопитающих. Гидроксибутиратдегидрогеназа 2-го типа (BDH2), член семейства короткоцепочечных дегидрогеназ, является фактором, ограничивающим скорость, в биогенезе сидерофоров млекопитающих. В наших предыдущих исследованиях мы сообщили, что LCN2 является хорошим прогностическим маркером у пациентов с цитогенетически нормальным острым миелоидным лейкозом (CN-AML), а BDH2 предсказывает плохой прогноз у пациентов с CN-AML. Уровни экспрессии генов LCN2 и BDH2 не зависят от других известных изменений генов и клинических характеристик пациентов с CN-AML. Они могут - (пропускать не имеет смысла) индуцировать или ингибировать апоптоз во время испытаний с активными формами кислорода (ROS). Мы также продемонстрировали, что более высокая экспрессия BDH2 связана с большей вероятностью лейкозной трансформации у пациентов с синдромом миелодисплазии (МДС). Поскольку уровень экспрессии BDH2 напрямую коррелирует с концентрацией ферритина в сыворотке у пациентов с МДС, метаболизм железа может играть важную роль в трансформации опухоли. В этом обзоре мы суммируем доказательства того, как метаболизм железа и транспортеры железа влияют на прогноз лейкемии.