Журнал лейкемии
Открытый доступ
ISSN: 2329-6917
ISSN: 2329-6917
Альварадо Ибарра М , Мена Сепеда В, Альварес Вера Х, Ортис Сепеда М, Хименес Альварадо Р и Лопес Эрнандес М.
Введение: Хронический миелоидный лейкоз Ph+ (ХМЛ) — миелопролиферативное новообразование, которое возникает в плюрипотентной и аномальной клетке костного мозга, постоянно ассоциированной с геном слияния BCR-ABL, 1, расположенным на хромосоме Ph, составляет 15% всех лейкозов. Лечение развивалось вместе с болезнью с использованием алкилаторов, антиметаболитов, иммуномодуляторов и ингибиторов тирозинкиназы (ИТК), которые значительно улучшили выживаемость пациентов, включая понатиниб, эффективный при мутации T315I.
Цель: Определить общую выживаемость и выживаемость без прогрессирования заболевания при применении ИТК (иматиниба, нилотиниба и дазатиниба) у пациентов с Ph+ ХМЛ, проходивших лечение в гематологической службе ЦМН «20 de Noviembre» ISSSTE, в ходе долгосрочного наблюдения.
Пациенты и методы: Более 15 лет с Ph+ ХМЛ с 1999 по 2016 год, не получавшие лечение ИТК и не имевшие противопоказаний к их получению. Те, кто отказался от этого лечения, не были включены. Те, кто умер из-за какой-либо сопутствующей патологии, не связанной с ХМЛ, те, кто перешел на трансплантацию прогениторных гемопоэтических стволовых клеток, те, кто отказался от дальнейшего приема ИТК или когда лечение было приостановлено по административным причинам (потеря права на институциональное страхование).
Результаты: Всего было проанализировано 82 пациента. У 37% пациентов начальным лечением была химиотерапия. Пациенты, достигшие молекулярной ремиссии, имели в среднем 5 месяцев до начала ИТК. Иматиниб использовался только в первой линии (n=65), нилотиниб был большинством во второй линии (n=18), а дазатиниб был единственным, показанным в третьей линии (n=8). Молекулярная ремиссия была глубокой у 26 пациентов и более выраженной у 24%. Ремиссия не была достигнута у четырех пациентов. ВБП, зарегистрированная с начала любого ИТК, вероятно, составляла от 0,83 до 156 месяцев наблюдения. ОВ составила от 0,92 до 191 месяца.
Выводы: Иматиниб использовался в нашей больнице в 2001 году. До этого времени его лечили гидроксимочевиной, бусульфаном или цитарабином + IFN. У пациентов, которые начали получать TKI в течение первых двух месяцев после постановки диагноза, наблюдалась общая выживаемость, как и у тех, кто получил ее позже. Глубина ремиссии зависела от времени начала приема TKI, и ремиссия достигалась только у тех, кто начал ее в течение первых шести месяцев. Мы не обнаружили существенной разницы между тремя TKI. Наиболее частым состоянием было отсутствие ответа. Месяцы, прошедшие в ожидании ответа, составляли более 6 месяцев, что является длительным, особенно в случае перехода с первой на вторую линию. Эта задержка в наших случаях связана с отсутствием TKI второго поколения. Более половины имели молекулярную ремиссию, большую или глубокую, с одним или несколькими используемыми ингибиторами. Однако на SG не влияет наличие цитогенетической или молекулярной ремиссии.