ISSN: 1920-4159
Сасвати Трипати и Рамеш Мишра
L-серин снижает среднее артериальное давление (САД) как у нормотензивных, так и у гипертензивных крыс. Однако молекулярный механизм не ясен. Поэтому мы изучили влияние L-серина на внутриклеточный кальций (Ca2+) в культивируемых клетках гладких мышц аортальных сосудов (VSMC), выделенных из нормотензивных и гипертензивных моделей крыс. Интенсивность флуоресценции Ca2+ изучалась с помощью конфокальной визуализации. L-серин вызывал зависимое от концентрации (5-30 мкМ) снижение базальной интенсивности флуоресценции Ca2+ в нормотензивных моделях крыс. Это снижение базального уровня интенсивности флуоресценции Ca2+ было также значительным в гипертензивных моделях крыс, несмотря на то, что базальная интенсивность флуоресценции Ca2+ была выше в этих моделях по сравнению с нормотензивными крысами. Мы также наблюдали, что L-серин (20-30 мкМ) снижает ядерную интенсивность флуоресценции Ca2+ в обеих моделях крыс. В присутствии нейтрального ингибитора транспортера аминокислот, 2-амино-2-норборнанкарбоновой кислоты (БКХ), L-серин не оказывал никакого влияния на базальную интенсивность флуоресценции Ca2+ в ГМК обеих моделей крыс, что позволяет предположить, что ингибирование транспортера аминокислот блокировало поступление L-серина в клетку, чтобы оказать эффект. Следовательно, эти данные указывают на возможную роль L-серина в регуляции внутриклеточного Ca2+ в этих моделях крыс.