Клиническая и экспериментальная кардиология
Открытый доступ

Абстрактный

Механосенсорика и регуляция сердечной функции

Дэвид Э. Достал, Хао Фэн, Дамир Низамутдинов, Хани Б. Голден, Сайеда Х. Афроз, Джозеф Д. Достал, Джон С. Джейкоб, Дональд М. Фостер, Карл Тонг, Шеннон Глейзер и Герилечаогету ФНУ

Недавно была признана роль механической силы как важного регулятора структуры и функции клеток, тканей и органов млекопитающих. Однако механическая перегрузка является патогенезом или сопутствующей патологией, существующей при различных заболеваниях сердца, таких как гипертония, аортальная регургитация и инфаркт миокарда. Физические стимулы, воспринимаемые клетками, передаются через внутриклеточные пути передачи сигнала, что приводит к измененным физиологическим реакциям или патологическим состояниям. Новые данные экспериментальных исследований указывают на то, что β1-интегрин и рецептор ангиотензина II типа I (AT1) играют критически важную роль в качестве механосенсоров в регуляции сокращения сердца, роста и приводят к сердечной недостаточности. Интегрин связывает внеклеточный матрикс и внутриклеточный цитоскелет для инициирования механической сигнализации, тогда как рецептор AT1 может активироваться механическим стрессом через независимый от ангиотензина II механизм. Недавние исследования показывают, что как интегрин, так и рецептор AT1 и их нисходящие сигнальные факторы, включая MAPK, AKT, FAK, ILK и GTPase, регулируют функцию сердца в сердечных миоцитах. В этом обзоре мы описываем роль механических сенсоров, находящихся в плазматической мембране, нисходящие сигнальные факторы, индуцированные механическими сенсорами, и их потенциальные роли в сокращении и росте сердца.