Журнал клеточной науки и терапии
Открытый доступ

Абстрактный

Метаболическая пластичность в раковых клетках: восстановление связи между митохондриальной функцией и контролем рака

Krishnan Ramanujan V

Аномальное увеличение гликолитической активности определяет одно из ключевых метаболических изменений в раковых клетках. Осознание этой особенности привело к критическим достижениям в методах обнаружения рака, таких как позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), а также ряду терапевтических направлений, нацеленных на ключевые гликолитические этапы в раковой клетке. Выживание нормальной здоровой клетки зависит от чувствительного баланса между первичным гликолизом и более регулируемой митохондриальной биоэнергетикой. Существенное различие между этими двумя биоэнергетическими путями заключается в том, что наличие кислорода является обязательным требованием для митохондриального пути, в то время как гликолиз может функционировать без кислорода. Ранние наблюдения, что некоторые раковые клетки повышают гликолитическую активность даже в присутствии кислорода (аэробный гликолиз), привели к гипотезе, что такой измененный метаболизм раковых клеток обусловлен врожденной митохондриальной дисфункцией. Хотя общая обоснованность этой гипотезы все еще обсуждается, ряд недавних исследовательских усилий прояснили физиологические истоки этого аэробного фенотипа гликолиза в раковых клетках. Основываясь на этих недавних исследованиях, мы представляем обобщенную схему метаболизма раковых клеток и предлагаем новую гипотезу, которая может рационализировать новые пути вмешательства в рак.