ISSN: 2155-9554
Кейичи Хирамото, Эйсуке Ф. Сато, Хироми Кобаяши, Сатоши Ёкояма и
Известно, что атопический дерматит (АД) вызывается легким или сильным стрессом. Однако механизм, лежащий в основе этого явления, неясен. В этом исследовании анализировались механизмы, ответственные за влияние различных уровней стресса на АД. Для исследований использовались специфические мыши без патогенов (SPF) и обычные мыши NC/Nga. У обычных мышей, но не у мышей SPF, спонтанно развиваются кожные симптомы, похожие на симптомы у пациентов с АД. Два типа стресса, легкие (20 м/мин в течение 60 мин) или сильные (25 м/мин в течение 90 мин) упражнения, применялись с использованием беговой дорожки четыре раза в день. Симптомы в группе обычных мышей сильно обострялись при сильных упражнениях, но улучшались при легких упражнениях. Концентрация β-эндорфина в плазме увеличивалась при легких упражнениях. Трансэпидермальная потеря воды при сильных упражнениях у обычных мышей была выше, чем у группы обычных мышей без упражнений. Уровни коллагена IV в группе обычных мышей не изменялись при легких упражнениях, но снижались при сильных упражнениях. Уровень матриксной металлопротеиназы-9 подавлялся легкими упражнениями в обычных группах и повышался еще больше сильными упражнениями. Кроме того, экспрессия μ-опиоидного рецептора увеличивалась на поверхности тучных клеток обычных мышей, которые подвергались легким упражнениям. Эти наблюдения показывают, что стресс, вызванный упражнениями, значительно влияет на симптомы болезни Альцгеймера, сопутствующие уровням β-эндорфина. Этот гормон может контролировать деградацию коллагена IV из тучных клеток и, таким образом, влиять на барьерную функцию кожи.