Микобактериальные заболевания
Открытый доступ

Абстрактный

Молекулярная эпидемиология карбапенем-резистентного штамма acinetobacter baumannii, выделенного из штата Хартум, Судан

Хана Эльбадави

Acinetobacter baumannii проявил себя как важный организм с множественной лекарственной устойчивостью, связанный с внутрибольничными инфекциями во всем мире. Целью данного исследования было изучение молекулярной эпидемиологии и механизмов устойчивости к противомикробным препаратам с использованием полногеномного секвенирования (WGS) карбапенем-резистентного A. baumannii (CRAb), выделенного у пациентов в штате Хартум, Судан. Двадцать два недублирующихся CRAb были собраны в период с октября 2016 года по февраль 2017 года из различных клинических образцов, полученных от пациентов в двух больницах в штате Хартум. Идентификация видов и механизмы устойчивости к карбапенемам были первоначально исследованы с использованием фенотипических и ПЦР-методов обнаружения с использованием различных мультиплексных ПЦР для gyrB, группы OXA (OXA-23, -40, -51, -58, -143 и -235) и внутренних мультиплексных ПЦР для обнаружения генов, кодирующих NDM, IMP, VIM, GIM, KPC и GES. Изоляты были далее охарактеризованы с помощью WGS (Illumina MiSeq), и были идентифицированы молекулярно-эпидемиологические признаки и механизмы резистентности. Все изоляты были фенотипически устойчивы к карбапенемам и содержали несколько генов β-лактамаз. Ген, кодирующий приобретенный OXA-23, был обнаружен у 21/22 (95%) изолятов, три из которых содержали OXA-58. Другие обнаруженные карбапенемазы: NDM-1 4/22 (18%) и GES-11 2/22 (9%). TEM-1D был обнаружен у 20/22 (90%) изолятов. Один изолят имел ISAba1 выше blaOXA-51, а также гены, кодирующие OXA-1 и CTX-M-15. Кроме того, было обнаружено множество других приобретенных генов резистентности, обусловливающих резистентность к аминогликозидам, макролидам, фторхинолонам, фениколам, тетрациклинам, сульфаниламидам и триметоприму. 19/22 (86%) изолятов были сгруппированы с IC2 и имели внутренний blaOXA-66. Два изолята, сгруппированные с различными IC, содержали внутренние гены OXA: IC1 с blaOXA-69 и IC5 с blaOXA-91. У спорадического изолята был blaOXA-51. Молекулярное типирование на основе cgMLST выявило два кластера передачи, содержащих изоляты из двух больниц, с 12 и 3 изолятами. В заключение, наши изоляты CRAb в основном принадлежали к IC2 и представляют собой заметную проблему в наших местных условиях. Изоляты, продуцирующие OXA-23, часто обладают другими генами устойчивости, кодирующими NDM-1, GES-11 и OXA-58. Для профилактики необходимо усилить скрининг, наблюдение и контроль за инфекцией.