Клиническая и экспериментальная кардиология
Открытый доступ

Абстрактный

Экспериментальные модели атеросклероза на мышах в фармакологии

Яцек Явиен

Мышь стала прекрасной моделью для экспериментального исследования атеросклероза. До 1992 года модель мыши с атеросклерозом, вызванным диетой, использовалась эффективно, но поражения, как правило, были небольшими и ограничивались ранней стадией жировых полос. Эта модель также подвергалась критике из-за токсичности и воспалительных реакций, вызванных диетой. В 1992 году была разработана первая линия моделей животных с целевым геном, а именно мыши с нокаутом аполипопротеина E. Из всех генетически модифицированных моделей модель с дефицитом apoE является единственной, у которой развиваются обширные атеросклеротические поражения на диете с кормом. Это также модель, в которой поражения были охарактеризованы наиболее подробно. Поражения развиваются в фиброзные бляшки; однако нет никаких доказательств того, что в этой модели происходит разрыв бляшек. Модель с дефицитом рецептора ЛПНП имеет повышенные уровни ЛПНП, но на диете с кормом поражения не образуются или образуются только очень маленькие поражения, однако на диете западного типа образуются прочные поражения. Создание мышей с нокаутированным геном apoE изменило облик исследований атеросклероза.