Журнал клинической и клеточной иммунологии
Открытый доступ

Абстрактный

Субпопуляции NKT-клеток и изменения воспалительных цитокинов у мышей в результате естественной инфекции Pasteurella pneumotropica

Явэй Лю и Шоре Иссазаде-Навикас

CD1d-зависимые естественные клеточные киллеры Т (NKT) играют главную защитную роль при различных аутоиммунных, инфекционных, опухолевых и инфекционных заболеваниях, но есть противоречия по ряду причин. Балансы в подгруппах NKT-клеток и их статус активации, вызывающие такие заболевания, могут играть решающую роль в клиническом исходе. Pasteurella pneumotropica — это часто встречающаяся бактерия в лабораторных грызунах. Поскольку эта инфекция часто протекает бессимптомно и, следовательно, может оставаться незамеченной, а также возникать на различных уровнях приемлемого состояния здоровья в разных помещениях для животных, эта инфекция может соответствовать результатам опубликованных научных исследований. Сообщаем, что субклиническая инфекция P. pneumotropica значительно влияет на баланс между различными подгруппами NKT-клеток. В то время как основная CD1d-зависимая популяция, т.е. е. CD4 ⁺ NKT-клетки, что не было заметно при инфекции у мышей дикого типа (WT) или CD1d ^-/- , количество CD8 ⁺ NKT-клеток значительно увеличивалось у инфицированных мышей WT. Интересно, что двойные негативные NKT-клетки, хотя и были значительно подавлены у мышей дикого типа из-за инфекции, не были задействованы у мышей CD1d ^-/- . Характер воспалительных цитокинов IFN-γ и IL-17A изменяются в результате инфекции. Дифференциальные эффекты были еще более выражены при наличии различных подгрупп Т-клеток и их профилей цитокинов.
Хотя влияние инфекции на баланс иммунных клеток было ожидаемым, мыши, у которых отсутствовали CD1d- зависимые NKT-клетки, полностью распространились в его состоянии на субклиническую инфекционную секцию. Правила влияют на влияние NKT-клеток на другие подгруппы Т-клеток и их цитокиновую среду. В получении этих данных обеспечивается уровень контроля окружающей среды, который может оказывать сильное влияние на иммунный баланс и, следовательно, определять исход иммунопосредственных заболеваний.