Журнал клинической и клеточной иммунологии
Открытый доступ
ISSN: 2155-9899
ISSN: 2155-9899
Серхио Серпа-Крус, Вероника Гонсалес-Диас, Глория Мартинес-Бонилья, Серхио Гутьеррес-Урена, Эльза Родригес-Кортес, Лизбет А. Гарсия-Эспиноза, Мигель А. Мартинес-Вальес и Х. Антонио Веларде-Руис-Веласко
Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) стала наиболее распространенным хроническим заболеванием печени в Соединенных Штатах. Неалкогольный стеатогепатит (НАЖБП), самая тяжелая форма НАЖБП, имеет повышенный риск прогрессирования до цирроза и связанных с ним сопутствующих заболеваний, таких как сердечно-сосудистые заболевания. Метаболический синдром (МС), включая резистентность к инсулину и ожирение, является центральным фактором развития НАЖБП. В настоящее время оценивается, что он поражает 30% взрослых и около 10% детей в США. Латиноамериканцы непропорционально часто страдают не только более высокими показателями НАЖБП, но и более тяжелым заболеванием. Новые данные указывают на то, что прогрессирование НАЖБП является результатом параллельных событий, происходящих как из печени, так и из жировой ткани, кишечника и желудочно-кишечного тракта. Таким образом, дисфункция жировой ткани за счет повышенного потока свободных жирных кислот и высвобождения адипоцитокинов, а также изменения в микробиоме кишечника генерируют провоспалительные сигналы, которые усиливают прогрессирование НАЖБП. Дополнительные «внепеченочные удары» включают диетические факторы и желудочно-кишечные гормоны. В печени апоптоз гепатоцитов, стресс ER и окислительный стресс являются ключевыми факторами гепатоцеллюлярного повреждения. Кроме того, липотоксические медиаторы и сигналы опасности активируют клетки Купфера, которые инициируют и поддерживают воспалительную реакцию, высвобождая воспалительные медиаторы, которые способствуют привлечению воспалительных клеток и развитию фиброза. Воспалительные и фиброгенные медиаторы включают хемокины, инфламмасому и активацию рецепторов распознавания образов.