Волчанка: открытый доступ
Открытый доступ
ISSN: 2684-1630
ISSN: 2684-1630
Стрикленд Ф.М., Мау Т., О'Брайен М., Гош А., Ричардсон Б.С. и Юнг Р.
Цели: Вспышки волчанки вызываются агентами окружающей среды, которые вызывают окислительный стресс, но механизмы, задействованные в этом, неясны. Вспышки характеризуются окислительными модификациями белков 4-гидроксиноненалями, малоновыми диальдегидами, карбонилами и нитрацией. Было предложено, что эти модификации вызывают и поддерживают вспышки волчанки с помощью механизмов «измененного себя». Эпигенетически измененная подгруппа CD4+CD28+T-клеток, вызванная, по крайней мере, частично нитрацией сигнальных молекул Т-клеток, обнаруживается у пациентов с активной волчанкой, и нитрированных Т-клеток достаточно, чтобы вызвать волчаночноподобный аутоиммунитет в моделях на животных. Однако связь белков 4-гидроксиноненалей, малоновых диальдегидов, карбонилов и нитрации с вспышками волчанки неизвестна. Мы проверили, связан ли размер эпигенетически измененной подгруппы с активностью заболевания и одной или несколькими из этих окислительных модификаций у пациентов с волчанкой. Мы также проверили связь между размером подгруппы, активностью заболевания и теми же окислительными модификациями при синдроме Шегрена, другом аутоиммунном заболевании, также связанном с окислительным стрессом и характеризующемся антинуклеарными антителами и наличием подгруппы.
Методы: Тяжесть обострения волчанки количественно оценивалась с помощью Индекса активности системной красной волчанки, а тяжесть обострения синдрома Шегрена — с помощью Европейского индекса активности синдрома Шегрена. Размер подгруппы определялся с помощью проточной цитометрии. Модификации белка определялись с помощью ИФА.
Результаты: Только нитрация белка коррелировала с размером подгруппы при волчанке и синдроме Шегрена.
Выводы: Эти результаты подтверждают роль нитрации белка в размере подгруппы и тяжести обострения волчанки. Нитрация белка также может способствовать образованию аутоантител при синдроме Шегрена.