Международный журнал физической медицины и реабилитации
Открытый доступ

Абстрактный

Периферические и спинальные механизмы боли и обезболивание с помощью сухого иглоукалывания: руководство по клиническим ресурсам для специалистов здравоохранения

Рэймонд Баттс, Джеймс Даннинг, Тома Перро, Фирас Мурад и Мэтью Грабб

Существует ряд биохимических, биомеханических, эндокринологических и нейроваскулярных механизмов, лежащих в основе антиноцицептивного и противовоспалительного действия сухого иглоукалывания (DN). Хотя миофасциальные триггерные точки, вероятно, играют роль в периферической боли, диагностический инструмент для их локализации не был подтвержден, и исследования DN, нацеленные на триггерные точки для выявления локализованных ответов подергивания, сообщили о неоднозначных результатах. Таким образом, механизм, ответственный за DN-опосредованную анальгезию, может быть более сложным. DN активирует уменьшение боли на основе опиоидов, опосредованное эндогенными каннабиноидами и симпатической нервной системой, и неопиоидное облегчение боли через серотонин и норадреналин из ствола мозга. DN также запускает гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось центрально и ось кортикотропин-рилизинг-гормон-проопиомеланокортин-кортикостероид локально, чтобы ингибировать ЦОГ-2, снижая воспалительные цитокины. Недавние исследования показывают, что DN в сочетании с механической и/или электрической стимуляцией может обратить вспять опосредованное PKC периферическое гипералгезическое праймирование путем нормализации ноцицептивных каналов, включая TRPV, ASIC, TTX и P2X/Y. Электрическая DN (EDN) стимулирует иммунные клетки, фибробласты и кератиноциты к высвобождению CGRP и субстанции-P, изменяя стимуляцию рецепторов TTX для обращения гипералгезии. Она также побуждает супраоптическое ядро ​​высвобождать окситоцин для успокоения рецепторов ASIC на периферии и стимулировать опиоидные интернейроны спинномозгово. Более того, EDN ингибирует пути воспаления киназы ERK1/2 в спинном мозге и стимулирует волокна Aδ и N/OFQ для обращения вспять центральных изменений, опосредованных C-волокнами. Механотрансдукция фибробластов и периферических нервов посредством TRPV1 и P2X/Y-опосредованного внутриклеточного распространения волн Ca2+ и последующей активации прилежащего ядра подавляет передачу спинальной боли через глицинергические и опиоидергические интернейроны. Повышенный уровень АТФ метаболизируется в аденозин, который активирует пуринергические рецепторы P1, события, которые считаются ключевыми для анальгезии DN и ремоделирования тканей на основе ро-киназы. Опосредованное механотрансдукцией высвобождение гистамина дополнительно объясняет анальгезию, вторичную по отношению к точкам иглоукалывания, дистальнее боли. Опосредованная DN анальгезия зависит от ряда синергических физиологических событий, включающих биохимические и механические процессы в нервной, соединительной и мышечной ткани.