Химиотерапия: открытый доступ
Открытый доступ

Абстрактный

Агонист гамма-рецептора, активируемого пролифератором пероксисом (PPAR-Γ), троглитазон подавляет синтез коллагена посредством экспрессии целевых мирназ: новая стратегия лечения фиброза кожи?

Хуа-ю Чжу, Вэнь-дун Бай, Хун-тао Ван, Цзюнь-тао Хан и Да-хай Ху

Активность ядерного рецептора, активируемого пролифератором пероксисом γ (PPAR-γ), была идентифицирована как важный эндогенный механизм противофиброзной защиты. Троглитазон, агонист PPAR-γ, использовался для подавления образования келоидов и роста фибробластов гипертрофических рубцов. Действительно, агонист PPAR-γ был способен ингибировать экспрессию коллагена I в фибробластах гипертрофических рубцов, что ясно демонстрирует его терапевтический потенциал, а выяснение основных молекулярных механизмов может дополнительно указать на полезность агонистов PPAR-γ в лечении келоидов. Более того, все больше доказательств предполагают, что аберрантная экспрессия miRNAs приводит к развитию и прогрессированию фиброзных заболеваний. Таким образом, полное понимание биологических функций и молекулярных механизмов miRNAs в регуляции фиброза может дать представление о достижениях в диагностике и лечении фиброза. В этом комментарии кратко суммируются современные данные о способности агониста PPAR-γ троглитазона подавлять синтез коллагена и регулировать экспрессию микроРНК и нижестоящие мишени в клетках.