ISSN: 2155-9880
Марко А. Кордейру, Луана С. Родригес, Даниэла Ортолани, Ана Элиза Т.С. де Карвальо, Регина С. Спадари*
Ранее мы описали, что у крыс, подвергшихся стрессу от удара по ногам, наблюдается повышение регуляции сердечных β2-АР и изменения в компонентах сигнального пути β2-АР-Gi, связанные с атрофией. Целью данной работы было изучение временного хода этих вызванных стрессом изменений в сердечных компонентах сигнального пути β2-АР-Gi, связанных с атрофией. Самцов крыс подвергали стрессу от удара по ногам один раз в день в течение трех последовательных дней. Экспрессию белков анализировали в желудочке крыс, немедленно умерщвленных, через 24 часа или 5 дней после последнего воздействия стресса. β2-АР были повышены в сердце крыс, умерщвленных сразу после стресса. Однако экспрессия PI3K, pAkt и MuRF1, которая была ниже контрольной сразу после стресса, оставалась ниже контрольной через 5 дней после воздействия стресса; экспрессия атрогина-1 не изменилась. Предполагается, что экспрессия MuRF1 и атрогина-1 регулируется независимо друг от друга и что атрофия может быть притуплена в сердце у крыс, подвергшихся стрессу. Более того, некоторые внутриклеточные изменения, вызванные стрессом, являются долгосрочными и сохраняются даже после окончания периода воздействия стресса