ISSN: 2684-1630
Бьюнг С. Ким
Системная красная волчанка (СКВ) вызывается выработкой антител против собственных антигенов. Начало и/или прогрессирование СКВ, по-видимому, связано с различными вирусными инфекциями. Однако основные механизмы этой связи не до конца изучены из-за отсутствия подходящих инфекционных экспериментальных моделей. Недавно мы продемонстрировали, что широкий спектр В-клеток восприимчив к вирусу мышиного энцефаломиелита Тейлера (TMEV), а инфицированные TMEV В-клетки активируются для повышения регуляции костимулирующих молекул для стимуляции Т-клеток. Первоначальная активация В-клеток требует выработки IFN-α/β. Впоследствии вырабатываемые IFN-α/β, IL-6 и IL-1 способствуют дальнейшей активации В-клеток для выработки антител и асимметричному развитию ответа типа Th17. Когда мыши BXSB и NZBWF1, склонные к СКВ, были инфицированы вирусом TMEV и вирусом Коксаки, продукция широкого спектра аутоантител у этих мышей, склонных к аутоиммунным заболеваниям, была заметно ускорена. Несколько TLR при вирусных инфекциях могут участвовать в активации В-клеток через NF-ҡB и критические цитокины, такие как IFN-α/β, IL-1 и IL-6. Таким образом, инфекция TMEV у восприимчивых мышей может стать важным инструментом для исследования основных механизмов, связанных с активацией В-клеток и последующей продукцией аутоантител, участвующих в СКВ.