Журнал клеточной науки и терапии
Открытый доступ

Абстрактный

Провоспалительные и противовоспалительные цитокины при висцеральном лейшманиозе

Темесген Эвунету Андаржи и Эрмиас Диро Эхара

Висцеральный лейшманиоз — это трансмиссивное заболевание, вызываемое комплексом Leishmania donovani. Провоспалительные и противовоспалительные цитокины играют ключевую роль в защите от патогенеза инфекции Leishmania, а их баланс и динамические изменения могут контролировать или предсказывать клинический исход. Провоспалительные цитокины создаются в первую очередь для усиления воспалительных реакций; запускают иммунный ответ на инфекцию Leishmania. Несмотря на то, что этот цитокин необходим для защитного ответа, он также может вызывать чрезмерное воспаление и повреждение сопутствующих тканей. По этой причине противовоспалительные цитокины противодействуют эффектам провоспалительных цитокинов, ограничивая имеющееся воспаление. Однако чрезмерное снижение регуляции провоспалительных цитокинов может способствовать прогрессированию заболевания. Во время коинфекции ВЛ/ВИЧ наблюдается снижение продукции цитокинов, активирующих макрофаги, таких как IFN-γ, IL-12, IL-15 и IL-18, и повышение иммуносупрессивных цитокинов, таких как IL-4, IL-10 и TGF-β. Провоспалительные цитокины, такие как IL-6 и TNF-α, также участвуют в патогенезе коинфекции ВЛ/ВИЧ, вызывая репликацию ВИЧ. У людей с коинфекцией ВЛ и/или ВЛ/ВИЧ микробная транслокация в системный кровоток вызывает интенсивную провоспалительную реакцию, которая, в свою очередь, активирует лимфоциты. Таким образом, постоянная и чрезмерная активация вызывает истощение Т-клеточного компартмента и способствует иммуносупрессии. Посткала-азарский кожный лейшманиоз также может возникнуть как осложнение ВЛ после лечения. Его иммунопатогенез не до конца изучен, однако IL-10 широко признан иммуносупрессивным цитокином, участвующим в патогенезе. В последнее время IL-17 внес значительный вклад в патогенез заболевания, индуцируя выработку TNF-α и NO.