Клиническая и экспериментальная кардиология
Открытый доступ

Абстрактный

Легочная экспрессия неканонического сигнала Wnt повышается при легочной гипертензии, вторичной по отношению к дисфункции левого желудочка

Джао-Ю Линь1, И-Цзин Лю2, Чи-Инь Чай3, И-Чен Чен2,4,5, Цзю-Лай Йе5,6, Чон-Хау Сюй2,4,5, Бинь-Нань У5,6*, Дзэн- Конг Дай2,4,5*

Легочная гипертензия — это опасное для жизни прогрессирующее заболевание с небольшим количеством излечимых методов лечения из-за его разнообразия и сложности. Оно возникает из-за повышенного тонуса легочных сосудов и ремоделирования легочных сосудов с аберрантной пролиферацией и миграцией гладкомышечных клеток (PASMC). Ремоделирование легочных сосудов имеет большее значение, чем вазоконстрикция, в развитии человеческой легочной гипертензии. Wnt — это семейство секретируемых гликопротеинов с различной экспрессией и функциями. Его сигнализация, разделенная на канонические и неканонические пути, может регулировать клеточную пролиферацию и пути миграции клеток. Измененная экспрессия Wnt может привести к нарушенной регуляции клеточной пролиферации через внеклеточные рецепторы. Реактивация фетальных генов Wnt, наблюдаемая в эмбриональном развитии, была зарегистрирована при широком спектре патологий человека, включая рак и заболевания легких. Точный механизм нарушенной регуляции экспрессии Wnt при ремоделировании легочных сосудов остается нерешенным при легочной гипертензии. Мы изучили, играет ли нарушение канонического или неканонического сигнала Wnt большую роль в развитии ЛГ при аортальном бандаже в течение 42 дней (AOB ₄₂ ). Впоследствии легочные уровни белков Wnt5a и Wnt11 были значительно выше в AOB ₄₂ и значительно повышенная легочная экспрессия мРНК Wnt2 и Wnt11 наблюдалась в AOB ₄₂ . Напротив, легочная экспрессия мРНК канонических специфических Wnt3A и Wnt7A была снижена в AOB ₄₂ .