Международный журнал физической медицины и реабилитации
Открытый доступ

Абстрактный

Быстрые изменения в транскрипционной активности, направленной на NFAT, после мышечного паралича, вызванного травмой спинного мозга

Ясини Ротрацирикун и Роберт Дж. Талмадж

В скелетных мышцах путь кальциневрина - ядерного фактора активированных Т-клеток (NFAT) был вовлечен в качестве положительного регулятора медленного мышечного фенотипа. Перерезка спинного мозга (ST) приводит к параличу мышц и сдвигу мышечного фенотипа от медленного к быстрому в обычно медленной камбаловидной мышце крыс. Поэтому, чтобы определить, может ли путь NFAT опосредовать сдвиг от медленного к быстрому после ST, была оценена транскрипция, направленная NFAT, в камбаловидной мышце крыс после ST. Через семь дней после ST наблюдалось значительное снижение активности экзогенной конструкции промоутера-репортера сенсора NFAT (~20% от контрольных уровней). Во-вторых, анализы ОТ-ПЦР показали, что мРНК MCIP1.4, эндогенный индикатор транскрипционной активации, направленной NFAT, был снижен примерно на ~80% по сравнению с контрольными значениями при нормализации к уровням мРНК β-актина. Аналогично, ОТ-ПЦР в реальном времени показала снижение относительного уровня мРНК MCIP1.4 на 1 день (снижение на 92%) и 7 дней (снижение на 89%) после ST относительно контрольных уровней. Эти данные показывают, что транскрипционная активность, направленная на NFAT, быстро снижается после снижения нервно-мышечной активности. Поскольку ST также приводит к медленному к быстрому сдвигу в экспрессии фенотипического белка, снижение транскрипционной активности NFAT согласуется с ролью пути кальциневрин - NFAT в снижении экспрессии фенотипического гена медленной мышцы после ST.