ISSN: 2155-9899
Сусанта Мондал, Саурав Брахмачари и Калипада Пахан
Нейроантигенспецифические Т-клетки играют важную роль в процессе заболевания рассеянным склерозом (РС) и экспериментальным аллергическим энцефаломиелитом (ЭАЭ). Эти клетки являются энцефалитогенными, и у восприимчивых животных только эти клетки могут вызывать ЭАЭ. Однако механизмы, с помощью которых контролируется энцефалитогенность, плохо изучены. Это исследование подчеркивает важность оксида азота (NO) в регуляции энцефалитогенности Т-клеток. Интересно, что снижение NO во время праймирования Т-клеток основным белком миелина (MBP) ослабило способность этих Т-клеток вызывать ЭАЭ и нейровоспаление и демиелинизацию, связанные с ЭАЭ. Соответственно, увеличение NO имело противоположный эффект. Аналогичным образом, удаление NO снижало энцефалитогенность ПЛП-специфических Т-клеток, выделенных из самок трансгенных мышей PLP-TCR, а добавление NO нарушало толерантность ПЛП-специфических Т-клеток самцов мышей PLP-TCR. Сниженная энцефалитогенность нейроантиген-примированных Т-клеток, выделенных из мышей iNOS (-/-), по сравнению с мышами дикого типа, четко определяет существенную роль NO, полученного из iNOS, в контроле энцефалитогенности миелин-специфических Т-клеток. Это исследование иллюстрирует новую роль NO в контроле энцефалитогенности Т-клеток, которые могут участвовать в сложном патогенезе РС.