Клиническая и экспериментальная кардиология
Открытый доступ

Абстрактный

Почечная недостаточность связана с изменением экспрессии генов в сторону гипертрофии сердца и снижения активности митохондрий

Михал ЭМ, Метсада ПК, Джереми БС, София МА, Павел Г, Идо Л, Шелли К, Варда ОК, Джонатан С, Эйнат Х и Гад К

Предыстория: Клиническое сопутствующее проявление сердечной и почечной недостаточности (ПН) называется «кардиоренальным синдромом» (КРС), при котором острая или хроническая дисфункция одного органа вызывает острую или хроническую дисфункцию другого. Чтобы улучшить наше понимание клеточных и молекулярных механизмов, лежащих в основе развития и диверсификации КРС, мы создали модель КРС и изучили уникальные паттерны экспрессии генов, связанные с этим синдромом.

Методы и результаты: Мы использовали модель крысы, в которой острый инфаркт миокарда (ОИМ) был вызван на фоне субтотальной нефрэктомии. Изменения в сердечных функциях и экспрессии генов были проанализированы, как подробно описано ниже. Данные показывают, что хронический РФ (ХРФ) усиливает фиброз сердечной ткани. Данные массива генного чипа обнаруживают повышенную экспрессию генов, связанных с гипертрофией, а также со сниженной митохондриальной активностью в сердце. Данные генного чипа также указывают на то, что ингибиторы химазы и кофермент Q10 могут быть полезны при лечении сердечной гипертрофии, вызванной РФ. Мы также показываем, что в соответствии с повышением регуляции гена Ngal, LCN2, при остром инфаркте миокарда и синдроме хронической усталости уровни белка Ngal значительно увеличиваются через пять дней после инфаркта и остаются стабильно повышенными, когда заболевание сердца прогрессирует до синдрома хронической усталости.

Выводы: Острое повреждение сердца в условиях ХПН связано с выраженными гистологическими и генными изменениями в сердце. На основании наших данных могут появиться прогностические биомаркеры развития сердечной гипертрофии, вызванной РЧ, а также новые терапевтические направления.