ISSN: 2329-8731
Оспельникова Т.П., Морозова О.В., Исаева Е.И., Андреева С.А., Лизогуб Н.В., Колодязная Л.В., Ветрова Е.Н., Смирнова М.Ю., Осипова Г.Л., Ершов Ф.И., Чучалин А.Г.
Осложнения острых респираторных вирусных инфекций включают пневмонию, развитие и обострения бронхиальной астмы (БА). Инфекции дыхательных путей, вызванные человеческими риновирусами, респираторно-синцитиальным вирусом, аденовирусом, вирусами гриппа А и В, вирусами парагриппа 1 и 3 типов, были выявлены в 36,2 ± 7,1 % клинических образцов взрослых больных и в 54,5 ± 10,9 % образцов детей с БА с использованием ОТ-ПЦР. Высокая частота смешанных респираторных инфекций (35,7 ± 13,3 у взрослых больных и 16,7 ± 11,2 у детей) наряду с обнаружением антител к респираторным вирусам в сыворотках крови свидетельствовали об иммунодефицитах.
В индуцированной мокроте больных БА выявлен дисбаланс экспрессии гена IFN при отсутствии экспрессии гена IFNβ, выявление РНК IFNα в 58,3% образцов и РНК IFNλ в 42,9% образцов на фоне низкого уровня РНК противовирусного белка M×A, стимулируемого IFN, и функциональной недостаточности IFNα/γ. Концентрации провоспалительных цитокинов и особенно интерферона (IFN) γ (P<0,001) достоверно превышали контрольные значения здоровых доноров. У больных с обострениями БА выявлен дополнительный рост продукции фактора некроза опухоли (ФНО) α и интерлейкина (ИЛ) 6. Повышение уровня провоспалительных цитокинов сопровождалось нормальными концентрациями регуляторного ИЛ10. Кроме того, снижалось количество TGFβ, ответственного за индукцию клеток Th17 для элиминации внеклеточных патогенов и воспаления тканей. Индукция провоспалительных цитокинов, вызванная респираторными вирусами, и дисбаланс IFN могут вызвать аллергическое воспаление.