ISSN: 2155-9880
Луиза Гильерме, Карен Франсин Келер, Пабло Поммеранцевфф, Гильерме Спина и Хорхе Калил
Поражения при ревматической болезни сердца опосредованы воспалительными и аутоиммунными реакциями. Несколько генов, связанных как с врожденными, так и с адаптивными иммунными реакциями, участвуют в развитии заболевания. Молекулы адгезии и хемокины облегчают инфильтрацию сердечной ткани Т-клетками. Т-лимфоциты являются основными эффекторами перекрестной реактивности между стрептококковыми и человеческими белками, приводящими к RHD. Анализ in vitro инфильтрирующих сердечную ткань Т-клеток показал их способность распознавать пептиды стрептококкового белка М, а также аутоантигены с помощью механизма молекулярной мимикрии. Баланс цитокинов, благоприятствующий поляризации Th1 и продукции воспалительных цитокинов, и небольшое количество клеток, продуцирующих IL-4 в клапанах, приводят к прогрессированию и поддержанию клапанных поражений.