Журнал клинической и клеточной иммунологии
Открытый доступ

Абстрактный

Роль сигналов Fas и RANKL в периферической иммунной толерантности

Такаси Идзава, Риеко Аракаки и Наозуми Ишимару

Рецептор смерти, Fas, хорошо изучен и является критическим фактором апоптоза в иммунных клетках. Fas также играет важную роль в поддержании иммунной толерантности, как было показано на склонной к аутоиммунным заболеваниям линии мышей MRL/lpr, которая несет дефект в Fas-опосредованном апоптозе Т-клеток. Однако роль Fas-независимого апоптоза еще предстоит охарактеризовать при аутоиммунных заболеваниях. В дендритных клетках (ДК) связывание активатора рецептора лиганда ядерного фактора-κB (RANKL) с RANK обеспечивает выживание зрелых ДК. Однако перекрестные помехи между путем RANK/RANKL и Fas-опосредованной сигнализацией во время функционирования или активации ДК изучены недостаточно. В этом кратком обзоре коммуникаций описывается механизм, включающий взаимодействие между активированными ДК и Т-клетками при аутоиммунном ответе мышей MRL/lpr, а также новый Fas-независимый путь апоптоза в Т-клетках, который поддерживает периферическую толерантность и контролирует аутоиммунитет у мышей MRL/lpr.