ISSN: 2157-7609
Ашима Патхак, Абхишек С. Ратхор, Вимал Бхутани и Р. Патхак
Предыстория: Диабет является третьей по значимости причиной смерти в Соединенных Штатах после болезней сердца и рака. Это хроническое и прогрессирующее заболевание, которое вызывает значительную заболеваемость и преждевременную смертность. Исследования показывают, что цинк, важный микроэлемент, отвечающий за более чем 300 функций ферментов, может помочь в нормализации негативных последствий сахарного диабета. Цинк играет важную роль в основных метаболических путях, а также регулирует выработку инсулина тканью поджелудочной железы и утилизацию глюкозы мышечными и жировыми клетками. Но было проведено не так много исследований относительно антиоксидантной роли цинка в мозге при диабете.
Методы: Самцам крыс Wistar ежедневно давали цинк в форме ZnSO4 .6H2 O в дозе 227 мг/л с питьевой водой, а диабет вызывали путем однократной внутрибрюшинной инъекции аллоксана (150 мг/кг веса тела).
Результаты: Настоящее исследование показало, что при диабете было обнаружено, что перекисное окисление липидов в мозге увеличивается, в то время как уровни GSH и активность каталазы и SOD снижаются. Цинк, однако, смог снизить перекисное окисление липидов и повысить активность каталазы в мозге, но он еще больше снизил активность GR и SOD.
Заключение : Наши результаты показывают, что окислительный стресс возникает при диабетическом состоянии и что окислительное повреждение тканей может быть фактором, способствующим осложнениям, связанным с диабетом. Цинк, по-видимому, положительно влияет на перекисное окисление липидов и окислительный стресс, но опосредован ли этот эффект Cu, Zn-SOD, необходимо изучить дополнительно.