ISSN: 2155-9880
Уорд И. Ванагт*, Хесам Амин, Арно Брауэрс, Шанталь Ч. Пёттгенс, Тим Г. М. Вольфс, Джек П. М. Клётьенс, Квирин Свеннен, Таммо Делхаас и Фриц В. Принцен
Цель: Оценить потенциал силденафила для посткондиционирования нескольких органов во время реанимации. Остановка кровообращения/реанимация вызывает ишемию/реперфузию (И/Р) во всех органах. И/Р-повреждение можно уменьшить с помощью посткондиционирования во время реперфузии. Силденафил доказал сильные свойства посткондиционирования одного органа.
Методы: Фибрилляция желудочков (ФЖ) была вызвана и оставлена без лечения в течение 6 минут у анестезированных взрослых самцов крыс Wistar. Во время реанимации вводили плацебо (n=10) или внутривенно силденафил 0,2 мг/кг (n=10). Оценивали высвобождение тропонина-i, высвобождение лактата, газы крови и гемодинамические параметры. Через 3 часа реперфузии крыс подвергали эвтаназии; мозг и сердце извлекали для окрашивания инфаркта хлоридом трифенилтетразолия. Оценивали молекулу повреждения почек в моче (KIM-1). Данные выражены как медиана (межквартильного размаха), p < 0,05 значимо.
Результаты: Реанимация/дефибрилляция привели к восстановлению спонтанного кровообращения у всех крыс. По сравнению с группой силденафила, контрольная группа показала более высокий общий выброс тропонина (контроль 50 (32-60) по сравнению с силденафилом 16 (12-42) ч·мкг/л, p = 0,032) и более высокий процент инфаркта левого желудочка (контроль 19 (16-24) по сравнению с силденафилом 16 (12-18)%, p = 0,039). Не было никакой значительной разницы между группами в отношении смертности, гемодинамического восстановления, процента инфаркта коры головного мозга, выброса лактата, значений газов крови и выброса KIM-1 с мочой. У трех крыс в группе силденафила развился отек легких по сравнению с ни одной в контрольной группе.
Выводы: Посткондиционирование силденафилом во время реанимации значительно снижает сердечную травму, но не влияет на смертность, церебральные и почечные травмы после реанимации.