Журнал клинической и клеточной иммунологии
Открытый доступ

Абстрактный

Варианты отдельных нуклеотидов и соматические аберрации A20 при иммунозависимых заболеваниях и лимфоидных новообразованиях

Каролина Фехтер, Питер Ноймайстер и Александр Дж. А. Дойч

A20 - также называемый белком 3, индуцированным фактором некроза опухоли (TNF) α (TNFAIP3) - это убиквитин-модифицирующий фермент, который действует как отрицательный регулятор пути NF-κB. Было показано, что аномальная активация NF-κB способствует хроническому воспалению и развитию рака. Недавно было выявлено, что соматические мутации и эпигенетическое подавление в A20 участвуют в развитии классической лимфомы Ходжкина и многих других типов неходжкинских лимфом, тем самым делая A20 классическим супрессором опухолей. Более того, было описано, что однонуклеотидные полиморфизмы A20 участвуют в развитии аутоиммунных заболеваний желудочно-кишечного тракта, системной красной волчанки, ревматоидного артрита и сахарного диабета I типа. Здесь мы хотим обобщить различные полиморфизмы, связанные с аутоиммунными расстройствами, и упомянуть другие однонуклеотидные полиморфизмы, мутации и эпигенетические механизмы, влияющие на A20 при лимфомах и множественной миеломе.