Журнал клинической и клеточной иммунологии
Открытый доступ

Абстрактный

Дефицит потока аутофагии, связанный со спермидином, является новым патогенезом апластической анемии

Цзиньци Хуан1,2*,Юмин Чжан1, Цзюань Ся1 , Чэнь Ян1 , Сидзе Ван1 , Лян Лян1 , Цзе Лун1 , Чанмэй Линь1,4 , Ючан Ю1,4, Цзянь Ли2 , Циньвэй Чен3,7,8 , Кэфэн У4*, Жуйцин Чжоу5 *, Шуньцин Ван5, Юнцзянь Су6 , Цзуннань Хуан6 , Цин Ли7 , Го Фу7,2,Циюань Ли 8,3,7*

Апластическая анемия (АА) является симптомом гемопоэтической недостаточности костного мозга, который может быть вызван различными факторами, такими как опосредованная Т-клетками иммунная атака, генетически связанные соматические мутации, цитогенетические аномалии и дефектные функции теломеразы. Недавно анализ секвенирования одноклеточной РНК (scRNA-seq) гемопоэтических стволовых и прогениторных клеток (HSPC), полученных из костного мозга у пациентов с АА, также выявил участие селективного нарушения линии, измененного альтернативного сплайсинга и полиаденилирования в патогенезе АА. Однако эти новые механизмы не предоставили никаких новых терапевтических подходов для АА, поскольку новые методы лечения срочно необходимы для пациентов, которые не получили длительного эффекта от иммуносупрессивной терапии в сочетании с активатором рецептора тромбопоэтина (TpoR), и пациентов, перенесших аллогенную трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток. Поэтому необходимы дальнейшие исследования для более глубокого понимания АА и лучшего лечения этого заболевания.