Журнал клеточной науки и терапии
Открытый доступ

Абстрактный

Гипотезу гепатической энцефалопатии, обусловленную аммиаком, следует пересмотреть

Мэтью Макмиллин и Шэрон ДеМорроу

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) — это неврологическое осложнение мозга после повреждения печени, которое классически считалось функциональным снижением нейронной активности из-за метаболических нарушений. Острая печеночная недостаточность, а также хронические заболевания печени могут вызывать ПЭ, причем прогрессирование ПЭ коррелирует с тяжестью повреждения печени. Первоначально возникают нарушения познавательной способности, которые затем прогрессируют до нарушений двигательного контроля и, наконец, глобального подавления нейронных цепей, что может привести к коме. Первым фактором, идентифицированным как причинно-следственная связь и точка лечения ПЭ, был аммиак. Однако недавние исследования начали прояснять сильную поддержку и других патологических процессов при этом расстройстве. Из-за этих различных идей о прогрессировании ПЭ в этой редакционной статье будет обсуждаться, почему гипотеза аммиака в патогенезе ПЭ поддерживается текущими исследованиями, а также некоторые сильные контраргументы, которые опровергают эту гипотезу.

Аммиак действительно играет роль в патогенезе HE, исследования, проведенные клинически и с использованием животных моделей, продемонстрировали, что другие элементы должны быть вовлечены в прогрессирование HE, чтобы объяснить патогенез, не объясняемый токсичностью аммиака. В настоящее время аммиак, по-видимому, играет значительную роль в хронических заболеваниях печени, играя небольшую роль при острой печеночной недостаточности и минимальной печеночной энцефалопатии. Будущие исследования должны будут найти способы изолировать эти патологические процессы в различных моделях острого и хронического повреждения печени, чтобы полностью определить патологические эффекты аммиака. В заключение следует сказать, что аммиак действительно играет роль в прогрессировании HE, но из-за его отсутствия в некоторых аспектах прогрессирования HE необходимо исследовать его взаимодействие с другими патологическими процессами, чтобы помочь разработать лучшие варианты терапевтического лечения HE.