Журнал клинической и клеточной иммунологии
Открытый доступ
ISSN: 2155-9899
ISSN: 2155-9899
Хизер Дж. Медбери, Хелен Уильямс, Стивен Ли и Джон П. Флетчер
Прогрессирует ли атеросклеротическая бляшка и в конечном итоге разорвется, в значительной степени зависит от функции макрофагов. Однако очевидно, что в бляшке присутствует спектр фенотипов макрофагов, некоторые из которых демонстрируют стабилизирующие функции. Хотя макрофаги, экспрессирующие характерные маркеры M1 и M2, очевидны, разрозненные микроокружения бляшки, такие как области кровоизлияния, способствуют другим отчетливым фенотипам макрофагов. Решающее значение для развития и прогрессирования бляшки имеет воздействие на макрофаги накопленных модифицированных липопротеинов низкой плотности, что приводит к образованию пенистых клеток и развитию некротического ядра. Существует ряд биологически активных соединений в липопротеинах низкой плотности (ЛПНП), каждое из которых имеет некоторое отношение к тому, какие поверхностные рецепторы макрофагов задействованы и какой клеточный ответ следует. Понимание двунаправленного взаимодействия между «холестерином» и фенотипом макрофагов даст ценную информацию о ключевых путях воздействия, которые, возможно, могут способствовать стабильности бляшки путем модуляции функции макрофагов.