ISSN: 2157-7013
Тошинори Аояги и Такаши Мацуи
Фиброз, вызванный длительным воспалением, является основной патофизиологической особенностью неблагоприятного ремоделирования левого желудочка после инфаркта миокарда и патологической гипертрофии сердца. Недавние отчеты убедительно свидетельствуют о том, что взаимодействие между лейкоцитами, немиоцитами (в основном сердечными фибробластами) и кардиомиоцитами, возможно, опосредованное сигнализацией цитокинов, играет важную роль в контроле воспалительной реакции после повреждения сердца. Поэтому контроль секреции цитокинов из резидентных кардиомиоцитов является одной из возможных стратегий предотвращения повреждения тканей.