Клиническая и экспериментальная кардиология
Открытый доступ
ISSN: 2155-9880
ISSN: 2155-9880
Сейя Танака, Ёситака Мураока, Юки Цуда, Синдзё Сонода, Масахиро Оказаки и Ютака Оцудзи
Несколько отчетов предполагают, что фракталкин (FKN) и его родственный рецептор, CX3CR1, играют роль в атерогенезе. Последние данные показали, что плазменный FKN повышен у пациентов с нестабильной стенокардией и более повышен у пациентов с разрывом бляшки. Мы оценили гипотезу о том, что плазменный FKN может быть повышен после имплантации стента и связан с характеристиками бляшки. Прежде всего, мы проверили динамику уровня плазменного FKN через 30 мин, 3 ч, 6 ч и 12 ч после коронарного стентирования. Их уровни повышаются через 30 мин после чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) и поддерживаются до 12 ч после ЧКВ. Затем мы изучили плазменные уровни FKN, IL-8 и IL-6 у пятидесяти последовательных пациентов до и через 12 ч после коронарного стентирования с помощью интегрированного анализа обратного внутрисосудистого рассеяния ультразвука (IB-IVUS). Уровень ИЛ-8 в плазме не изменился через 12 часов после стентирования. Уровень ФКН и ИЛ-6, однако, был значительно повышен через 12 часов после стентирования (ФКН: с 656 ± 122 пг/мл до 811 ± 177 пг/мл, p < 0,0001, ИЛ-6: с 3,15 ± 3,42 пг/мл до 16,0 ± 15,0 пг/мл, p < 0,0001). В анализе IB-IVUS объем липидов и объемная фракция коррелировали с уровнем ФКН после процедуры (R2 = 0,29, p < 0,0001; R2 = 0,22, p < 0,0001), в то время как они не были связаны с уровнем ИЛ-6 после процедуры. В заключение следует отметить, что локальное высвобождение FKN и IL-6 происходит вскоре после ЧКВ, что, возможно, связано с разрывом бляшки и/или травматизмом эндотелия после имплантации стента. Мы также показали, что локальное высвобождение FKN вызывается пропорционально объему богатых липидами бляшек, которые склонны к разрыву. Это предполагает, что лечение анти-FKN может быть полезным для уменьшения количества богатых липидами бляшек.