Чжэн Цзянь1, Ли Сяоси1, Цзян Юхун2, Цай Цуньвэй3
Цель: Исследовать, влияет ли тимозин на экспрессию PD-L1 на поверхности опухолевых клеток, что, в свою очередь, влияет на иммунотерапию трижды негативного рака молочной железы.
Методы: После обработки клеток рака молочной железы человека MDA-MB-231 различными концентрациями тимозина α1 была протестирована экспрессия PD-L1 клеток на наличие белка и гена. С помощью биоинформатического анализа целевой ген был отсеян, а сигнальный путь, в котором может участвовать тимозин α1, был дополнительно проверен.
R После добавления 130 мкМ и 160 мкМ тимозина α1 экспрессия PD-L1 в клетках MDA-MB-231 была подавлена через 12 ч, 24 ч, 48 ч и 96 ч. Связанные пути генов, подавленные Tα1 в KEGG, следующие: раковый путь, базальноклеточная эпителиома, апоптоз, сигнальный путь Hippo и Wnt; иммунный путь, такой как ревматоидный артрит, бактериальная инфекция. После обработки экспериментальной группы MSAB экспрессия AXIN2 была повышена, а экспрессия β-катенина в клетках была повышена. По сравнению с клетками в необработанной экспериментальной группе, PD-L1 был повышен. Однако мы обнаружили, что β-катенин в ядре не был значительно повышен, но экспрессия C-myc была повышена в результате.
Заключение: Тимозин α1 подавляет экспрессию PD-L1 в ТНРМЖ через путь Wnt/β-катенин, что может влиять на иммунотерапию ТНРМЖ, зависимую от PD-L1.