Анатомия и физиология: текущие исследования
Открытый доступ

Абстрактный

Эффективность этопозида на кардиомиобластах H9c2 против кардиотоксичности, вызванной доксорубицином

Сара Шабана, Суад Аден, Набиль Абдулрахман, Садаф Риаз, Майи Джабалла, Иман А. Мохамед и Фатима Мрайш

Предыстория: Доксорубицин (DOX), широко используемый противораковый препарат, был связан с кардиотоксичностью. Недавно кардиотоксичность, вызванная DOX, была отнесена к экспрессии и активности топоизомеразы II (TOPII)-β. В нашем исследовании мы изучили эффект ингибирования TOPII в ослаблении кардиотоксичности, вызванной DOX.

Метод: Кардиомиобласты H9c2 обрабатывали 1 или 2 мкМ DOX (+/-) 1 мкМ ETO. Кардиотоксичность оценивали путем изучения жизнеспособности клеток с использованием анализа МТТ, гипертрофии кардиомиобластов, окрашенных кристаллическим фиолетовым, и продукции ROS.

Результаты: DOX вызвал дозозависимое увеличение кардиотоксичности, на что указывает значительное снижение жизнеспособности клеток (71,77 ± 9,25% 2 мкМ DOX против 100% контроля, P < 0,05), продукции ROS и гипертрофии. Стимуляция кардиомиобластов H9c2 как 2 мкМ DOX, так и 1 мкМ ETO не показала значительной разницы в жизнеспособности клеток, продукции ROS или гипертрофии.

Заключение: Кардиотоксичность, вызванная DOX в кардиомиобластах H9c2, не усугублялась в присутствии 1 мкМ ETO. Это дает дополнительные основания для использования комбинации DOX и ETO, которая в настоящее время применяется для лечения прогрессирующих сарком, связанных со СПИДом, в клинических условиях.