ISSN: 2167-0250
Екатерина Эренпрейса*
Две глобальные тенденции: снижение мужской фертильности и рост заболеваемости раком вызывают большую тревогу. Здесь мы представляем расширенный мини-обзор недавно опубликованной статьи и некоторые литературные ссылки, анализирующие обратную связь (уроборос) обеих патологий. Мы показали, что она коренится в многоклеточной эволюции и усилилась из-за текущего загрязнения окружающей среды и эндокринных нарушений. Результаты основаны на филостратиграфическом анализе сетевых функциональных модулей ~1500 гаметогенных генов, которые эволюционировали от одноклеточных до Homo sapiens. Эволюционный ключ к связи мужской репродукции и рака был обнаружен у многоклеточных во время кембрийского взрыва (~500 млн лет назад), когда возникли врожденный иммунитет/воспаление (включая протоплацентарные гены) и гормональное определение пола, общие и связанные с генами реакции на стресс FOS/JUN и цитокином IL1β. Ахиллесова пята мужского определения пола скрыта в его архетипическом мужском-женском обращении, вызванном стрессом и эндокринными нарушениями. Это обращение, вероятно, перенаправляет пролиферацию тканей в сторону мито-мейотического перехода, создавая псевдопартеногенетические полиплоидные гигантские раковые клетки (PGCC). Последние сначала развились у одноклеточных и ранних метазоа как часть спорогенеза и эмбриогенеза. В свою очередь, соматическое обращение пола вызывает подавление сперматогенеза, усиленное в поздней эволюции млекопитающих генами, ассоциированными с раком яичек (группа CTA/MAGEA) в сотрудничестве с рецепторами андрогенов, чувствительными к тестостерону. Кроме того, плацентарные синцитиновые гликопротеины, созданные путем одомашнивания млекопитающими эндогенных ретровирусов и используемые для слияния клеток и подавления иммунитета, могут вызывать слияние раковых и соматических клеток для метастазов, нацеленных на органы. В качестве альтернативы, как герминативные, так и цитотрофобластические компоненты могут дифференцироваться в пределах одного многоядерного PGCC.