ISSN: 2155-9899
Ильдико Молнар, Эржебет Келемен и Эва Шомогьине-Вари
Цель: Связь между аутоиммунитетом и аллергией хорошо известна. Иммунорегуляция может быть изменена в сторону доминирования Т-хелперов 2 цитокинами и регуляторными Т-клетками, которые участвуют в обоих заболеваниях. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы обладают различной иммунорегуляторной и симпатоадреналовой активностью, особенности которой могут быть отражены в их связи с аллергическими атаками и степенью уровней аллерген-специфического IgE.
Методы: Было обследовано 259 пациентов, 149 с болезнью Грейвса (у 57 была офтальмопатия), 110 с тиреоидитом Хашимото и 65 контрольных лиц с небольшим эутиреоидным зобом. Уровни аллерген-специфического IgE к 20 респираторным и 20 пищевым аллергенам были определены методом иммуноблота AllergySreen и приведены в МЕ/мл. Тиреоидные гормоны и аутоантитела к тиреоидной пероксидазе (ТПО) и тиреоглобулину (Htg) измерялись полностью автоматически, а антитела к рецептору ТТГ — радиоиммунным методом.
Результаты: распространенность респираторных и пищевых аллерген-специфических уровней IgE была выше при болезни Грейвса по сравнению с тиреоидитом Хашимото и контрольной группой. Сезонные аллерген-специфические уровни IgE увеличились больше у пациентов с болезнью Грейвса без офтальмопатии, чем у пациентов с глазными симптомами и тиреоидитом Хашимото. Уровни IgE, специфичные к полыни и сое, значительно повысились при отсутствии анти-Htg и наличии антител к рецептору ТТГ соответственно. В свою очередь, наличие уровней IgE, специфичных к аллергену, также было связано с изменениями в уровнях тиреоидных гормонов и антитиреоидных антител.
Заключение: повышенная распространенность респираторных и пищевых аллергий отражала продукцию цитокинов, происходящую от Th2, при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы. Уровни IgE нижних дыхательных путей и пищевых аллерген-специфических IgE подчеркнули роль значительной продукции провоспалительных цитокинов при офтальмопатии Грейвса и тиреоидите Хашимото. Аллергия, вызванная повышенной продукцией Th2-производных и провоспалительных цитокинов, может усугублять или вызывать AITD, а также через измененные уровни тиреоидных гормонов и антитиреоидных антител может способствовать медленной ремиссии гипертиреоза Грейвса.