ISSN: 2475-3181
Ван Л., Чжан Дж., Ши Й., Линь С.Р. и Дин С.Г.
Широко признано, что Helicobacter pylori тесно связана с опухолеобразованием рака желудка, но патогенный фактор этой бактерии, а также внутренний механизм до сих пор неясны. Мы проанализировали протеомику штаммов Helicobacter pylori, выделенных как при гастрите, так и при раке желудка, и обнаружили несколько дифференциальных белков. Среди этих белков наиболее значимым считался тиоредоксин-1 (Trx-1). Белок Trx-1 обладает антиоксидантной функцией и может усиливать клеточную пролиферацию и антиапоптоз. Он помогает защитить Helicobacter pylori от окислительной реакции хозяина, что приводит к долгосрочной колонизации. Мы провели ряд исследований этого белка. Результаты показали, что Trx-1 был высоко экспрессирован в Helicobacter pylori, выделенной от онкологических больных, по сравнению с бактериями от пациентов с гастритом. В исследовании клеточной культуры повышение экспрессии Trx-1 в клеточных линиях GES-1 и BCG823 может увеличить рост клеток и способствовать переходу клеток в S-фазу. Более того, инфицирование Helicobacter pylori, которые экспрессируют высокий уровень Trx-1, может индуцировать апоптоз клеток, снижать экспрессию циклина D1 и повышать экспрессию p21 в клеточной линии GES-1, одновременно увеличивая пролиферацию клеток и повышая экспрессию циклина D1 в клеточной линии BCG823, что указывает на онкогенные эффекты. Мы также инфицировали монгольских песчанок Helicobacter pylori с высоким уровнем Trx-1. Результаты показали, что долгосрочная инфекция приводит к серьезным патологическим изменениям слизистой оболочки желудка и, в конечном итоге, к аденокарциноме. В заключение следует отметить, что Helicobacter pylori Trx-1 может играть важную роль в развитии аденокарциномы желудка и может рассматриваться как патогенный маркер. Дальнейшие исследования по-прежнему необходимы для изучения специфического процесса белка Trx-1 на слизистой оболочке желудка после инфицирования H. pylori, взаимосвязи между клиническими стадиями TNM и уровнем Hp Trx-1, а также нисходящих сигнальных путей, которые участвуют в канцерогенном процессе.