Журнал клинической и клеточной иммунологии
Открытый доступ

Абстрактный

Роль воспалительных цитокинов и молекулярной триады RANKL-RANK-OPG в потере костной ткани пародонта - обзор

Пратиба Чичураканахалли Шринивасан

Заболевания пародонта — это хронические воспалительные заболевания, затрагивающие опорные структуры зубов. Разрушение соединительной ткани и потеря костной поддержки зубного ряда являются ключевыми признаками этого заболевания. Ранние исследования показали, что накопление биопленочного налета в зубодесневой области является основным этиологическим фактором заболеваний пародонта. Недавние исследования не только подтвердили бактериальную этиологию заболеваний пародонта, но и подчеркнули роль воспаления в этом патологическом процессе. Хозяин вырабатывает иммунно-воспалительный ответ для борьбы с бактериальной атакой. Реакция хозяина подобна обоюдоострому мечу. Она устраняет патогенные микроорганизмы, но чрезмерная стимуляция и усиление того же самого приводит к разрушению тканей и потере костной массы. В середине 1990-х годов обширные исследования в области биологии костей привели к открытию молекулярной триады RANKL-RANK-OPG. В этой статье рассматриваются механизмы, посредством которых воспалительная реакция хозяина приводит к потере альвеолярной кости — роль цитокинов, факторов, стимулирующих остеокластогенез через путь RANKL-RANK-OPG, и то, как воспаление препятствует разъединению формирования кости и резорбции кости. В дополнение к традиционным терапевтическим методам, направленным на устранение микробов, дополнительные терапевтические стратегии, которые препятствуют оси RANKL-RANKOPG, могут оказывать защитное действие на потерю костной ткани.