ISSN: 2471-9315
Kazunari Tanigawa, Yasuhiro Hayashi, Akira Kawashima, Mitsuo Kiriya, Yasuhiro Nakamura, Yoko Fujiwara, Yuqian Luo, Mariko Mikami, Ken Karasawa, Koichi Suzuki
Mycobacterium leprae (M. leprae) , облигатный внутриклеточный патоген, является возбудителем проказы, паразитируя на макрофагах кожи (гистиоцитах) в дерме и шванновских клетках в периферических нервах. Клетки-хозяева, захваченные M. leprae , накапливают большое количество липидных капель, которые выглядят пенистыми в типичных срезах тканей лепроматозной проказы. В этих клетках синтез липидов стимулируется, а его деградация подавляется изменениями в профиле экспрессии генов. Недавно мы сообщили, что инфекция M. leprae увеличивает накопление триацилглицеридов в инфицированных клетках, что важно для выживания бацилл. В этом мини-обзоре мы кратко суммируем механизм накопления липидов в клетках, инфицированных M. leprae , в связи с ее внутриклеточным паразитированием и обсуждаем возможность изменения липидного метаболизма как новой терапевтической стратегии для проказы.