Журнал клинической и клеточной иммунологии
Открытый доступ

Абстрактный

Роль лимфатических сосудов в поражении почек

Харальд Сигер, Стефан Зегерер

Прогрессирующие заболевания почек характеризуются привлечением воспалительных клеток в тубулоинтерстиций, атрофией канальцев и фиброзом. Количество лимфатических сосудов увеличивается в интерстиции во время этого процесса (т. е. неолимфангиогенез). Здесь мы опишем текущие доказательства неолимфангиогенеза во время почечной травмы, обобщим основные вовлеченные факторы и обсудим функциональные последствия. Появляются данные о том, что центральные профибротические игроки, такие как TGF-β, также опосредуют высвобождение лимфангиогенных факторов, таких как VEGF-C и VEGF-D в почках. Кроме того, в других органах была описана активация TGF-β VEGF-C. Сложные взаимодействия профибротических и лимфангиогенных факторов могут объяснить, почему лимфангиогенез был связан с фиброзом в некоторых моделях, но со снижением фиброза в других. Вероятно, что функциональные последствия лимфангиогенеза зависят от стадии течения заболевания и микросреды, где он происходит. Необходимы исследования, в которых лимфангиогенез включается или выключается в определенные временные точки. Однако такие данные пока недоступны в моделях почечных заболеваний.