ISSN: 2155-9880
Ясна Айдукович
Инфламмасома — это цитозольный белковый комплекс, участвующий в патогенезе атеросклероза. Инфламмасома NLRP3 может активироваться широким спектром стимулов, включая внутриклеточные кристаллы холестерина. Инфламмасома NLRP3 активируется в миокарде после инфаркта миокарда (ИМ), в первую очередь в некардиомиоцитах (т. е. фибробластах). Ее дефицит заметно улучшает функцию миокарда и уменьшает размер инфаркта после ex vivo ишемии-реперфузии миокарда I/R. Инфламмасома NLRP3 активируется в фибробластах миокарда после ИМ, потенциально способствуя размеру инфаркта после ишемии-реперфузии миокарда. Ингибиторы NLRP3 и механизм действия, Глибурид, Апигенин, Партенолид, Антагонист рецептора лейкотриена цистеина, Ингибиторы P2X7, Скрополиозид B, Ингибиторы циклооксигеназы-2 (COX-2), Внутривенный иммуноглобулин, Ресвератрол, C3a Pt и ингибиторы рецептора C3a, Аторвастатин, Цинк, Умбеллиферон (UMB), омега-3 жирные кислоты, Этанол. Модуляция инфламмасомы может представлять собой уникальную терапевтическую стратегию для ограничения гибели клеток и предотвращения сердечной недостаточности после ОИМ. Ингибиторы инфламмасомы могут улучшить текущий подход к лечению.