ISSN: 2161-0940
Габриэле Сарецки*
В то время как теломераза поддерживает длину теломер в делящихся клетках, защитная роль также была недавно продемонстрирована в постмитотических клетках, таких как нейроны, где длина теломер действительно меняется. Накапливаются доказательства неканонических функций белка теломеразы TERT (обратная транскриптаза теломеразы) в нейронах, которые могут иметь важные последствия для лечения нейродегенеративных заболеваний. Различные группы выявили изменения в экспрессии нейрональных генов и синаптических функциях вместе с активацией сигнальных путей, таких как WNT, а также путей деградации белков, таких как аутофагия, при экспериментальном повышении уровней TERT в нейронах и мозге in vitro , а также in vivo моделей нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера (БА) и болезнь Паркинсона (БП). Текущий краткий обзор суммирует наши знания о роли белка теломеразы TERT в мозге и как возможной терапевтической цели нейродегенерации.