ISSN: 2157-7013
Эдна Хоуэртон и Сима Т. Тарзами
Накапливаются экспериментальные данные, указывающие на важную роль воспалительной активации при хронической сердечной недостаточности. Было показано, что уровни провоспалительных белковых медиаторов, таких как фактор некроза опухоли-альфа (ФНО-α), провоспалительный цитокин, повышены у пациентов с сердечной недостаточностью и, по-видимому, напрямую связаны с патологическими изменениями в миокарде. К сожалению, результаты клинических испытаний с использованием антицитокиновой терапии у пациентов с хронической сердечной недостаточностью оказались в значительной степени разочаровывающими. ФНО-α является плейотропным цитокином, воздействующим на ткани сложным образом, который регулирует многие физиологические и патологические процессы, которые могут вызывать дифференциацию, воспаление и гибель клеток. ФНО-α важен для инициирования и регулирования каскада цитокинов во время воспалительной реакции. Большинство исследований были сосредоточены на ФНО-α как на иммунном медиаторе, но его функция в сердечных клетках недостаточно определена. В этом обзоре основное внимание уделяется роли ФНО-α при острых и/или хронических сердечных заболеваниях. Мы обсудим проблемы, связанные с существующей антицитокиновой терапией, и потенциальные проблемы, лежащие в основе ее неуспешности на сегодняшний день.