Мария Хезри, Реза Рахбаргази, Махди Ахмади, Сиамак Сандохчян, Алиреза Нуразарян, Бехруз Шадеман, Мейсам Абди, Фатеме Хаки-Хатиби
Обширная васкуляризация и большое количество коллагена и эластина в легочной ткани делают легочную паренхиму уязвимой для диабета. Однако существует мало исследований патофизиологических эффектов диабета на легочную ткань. Поэтому в этом исследовании мы изучили влияние диабета 2 типа (СД2) на патологию легочной ткани и экспрессию miRNA-155 и miRNA-133a в легочной ткани самцов крыс. В этом исследовании 20 самцов крыс были разделены на контрольную группу и группу диабетиков. Группа диабетиков получала диету с высоким содержанием жиров в течение четырех недель. После четвертой недели крысам вводили однократную дозу стрептозотоцина (СТЗ). Уровень глюкозы в крови и тесты на толерантность к глюкозе (ТТГ) измеряли через четыре дня после инъекции СТЗ; сразу после тестирования крыс умерщвляли, и собирали легочную ткань для измерения микроРНК (миРНК) и изучения изменений в тканях. При исследовании срезов легочной ткани диабетических крыс было обнаружено нарушение нормальной структуры альвеол, альвеолярных мешочков и бронхиол. Обширный альвеолярный коллапс был основной причиной нарушения структуры легочной ткани, а накопление воспалительных клеток и экссудата привело к появлению интерстициальной пневмонии. Экспрессия miRNA-155 была повышена, а экспрессия miRNA-133a была снижена в легких диабетических крыс по сравнению с контрольными крысами. Мы обнаружили значительные изменения в легочной ткани диабетических крыс. Эти miRNA могут быть использованы в качестве диагностических биомаркеров повреждения легких у пациентов с диабетом. Кроме того, изменения в этих miRNA могут обеспечить терапевтические стратегии.