Клиническая и экспериментальная кардиология

Клиническая и экспериментальная кардиология
Открытый доступ

ISSN: 2155-9880

Абстрактный

Повышение уровня аутофагии под действием ангиотензина II запускает фенотипическое переключение гладкомышечных клеток аортальных сосудов

Янфэн Тан, Цзылин Ляо, Чжиюнь Сюй и Линь Хань

Предыстория: Ангиотензин II (AngII) играет важную роль в биологических функциях сосудистых гладкомышечных клеток (VSMC). Было показано, что он способствует синтетическому фенотипу VSMC, но основной механизм все еще необходимо выяснить.

Методы и результаты: В этом исследовании мы обнаружили, что инфузия AngII способствует усилению формы аутофагии, характеризующейся повышенной экспрессией Beclin1 и LC3-II в культивируемых клетках гладких мышц аортальных сосудов человека. Рост аутофагии, стимулируемый AngII, может усилить влияние синтетических белков в VSMC, в то время как ингибирование аутофагии спаутином-1 или 3-MA может способствовать стабильности сократительного фенотипа в VSMC, обработанных AngII.

Заключение: Эти результаты свидетельствуют о том, что повышение регуляции аутофагии с помощью AngII способствует увеличению синтетического фенотипа, что вызывает функциональные изменения в ГМКС.

Отказ от ответственности: Этот тезис был переведен с использованием инструментов искусственного интеллекта и еще не прошел рецензирование или проверку.
Top