Мурат Туркылмаз*, Мурат Донмез, Мурат Атеш
Диабетическая нефропатия (ДН), одно из распространенных хронических осложнений диабета, является основной причиной терминальной стадии почечной недостаточности. Ваккарин, высокоактивный китайский лекарственный мономер, выделенный из семени ваккарии, оказывает защитное действие против сахарного диабета 2 типа (СД2). Однако влияние вакцинина на поражение почек при ДН остается неясным. Наше исследование показало, что вакцинин улучшил почечную дисфункцию и гистологическое повреждение у мышей с диабетом за счет ингибирования почечного фиброза, перепроизводства воспалительных цитокинов и активных форм кислорода (ROS). Кроме того, лечение вакцинином значительно подавило процесс эпителиально-мезенхимального перехода (ЭМП), ключевого этапа почечного фиброза, в клетках гексокиназы 2 (HK-2), индуцированных высоким уровнем глюкозы (HG). С точки зрения механизма, сетевой фармакологический анализ и молекулярная стыковка показали, что рецептор эпидермального фактора роста (EGFR) может быть потенциальной целью вакцинина. В поддержку этого факта фосфорилированные уровни EGFR и его нисходящего медиатора внеклеточной сигнал-регулируемой киназы 1/2 (ERK1/2) были отменены вакцинином в диабетических почках и обработанных HG клетках HK-2. Блокада либо EGFR, либо ERK1/2 показала схожие преимущества для почек, как и вакцинин. В заключение, наши результаты показывают, что вакцинин ослабляет диабетическое повреждение почек посредством инактивации сигнализации EGFR.