Журнал заболеваний щитовидной железы и терапии
Открытый доступ

Абстрактный

Два случая легкой степени тяжести болезни Грейвса после подострого тиреоидита: дополнительные доказательства роли тиреоглобулина в патогенезе аутоиммунного заболевания щитовидной железы?

Kostas B Markou

У двух женщин европеоидной расы среднего возраста без предшествующего анамнеза заболеваний щитовидной железы или других заболеваний развился типичный подострый тиреоидит (SAT) с минимальным поглощением радиоактивного йода щитовидной железой. Через несколько месяцев после восстановления эутиреоза и прекращения терапии кортикостероидами у них развился легкий гипертиреоз из-за болезни Грейвса (GD), о чем свидетельствует повышенное диффузное поглощение радиоактивного йода щитовидной железой. Обе они были генетически предрасположены к вышеуказанным заболеваниям, поскольку имели определенные гаплотипы HLA для SAT и GD. Кроме того, у них выработались антитела к тиреоглобулину в период GD. Мы предполагаем, что генетический фон и повышенная нагрузка Tg или других аутоантигенов, высвобождаемых из поврежденной щитовидной железы из-за SAT, спровоцировали развитие GD несколько месяцев спустя.