ISSN: 2329-6674
Йи-Хунг Чан
(+)-Катехин, встречающийся в природе флаванол, продемонстрировал множественные антиатерогенные и противовоспалительные свойства в наших предыдущих исследованиях с использованием человеческих моноцитов/макрофагов и в краткосрочном пилотном исследовании с использованием мышей дикого типа, получавших диету с высоким содержанием жиров (HFD). Однако ключевые вопросы, на которые еще предстоит ответить, следующие: распространяется ли эта антиатерогенная активность на другие ключевые типы клеток, вовлеченные в данные, показывающие, что (+)-катехин значительно ослабляет продукцию активных форм кислорода в HUVEC и HASMC, подавляет миграцию HASMC и оказывает благотворное влияние на биоэнергетический профиль митохондрий HUVEC. Кроме того, кормление (+)-катехином снижает вес жировой ткани, уровень триглицеридов в плазме и размер бляшки аортального синуса. В ожидании дальнейших результатов и более поздних регрессионных исследований (чтобы увидеть, может ли (+)-катехин стимулировать регрессию существующих бляшек), заболевание и может ли (+)-катехин ослаблять прогрессирование заболевания и стимулировать его регресс in vivo в модельной системе атеросклероза? Во-первых, чтобы определить, может ли (+)-катехин ослаблять эндотелиальную дисфункцию, изучаются ключевые связанные параметры с использованием эндотелиальных клеток пупочной вены человека (HUVEC) в ряде анализов. Чтобы исследовать влияние (+)-катехина на миграцию гладкомышечных клеток сосудов, гладкомышечные клетки аорты человека (HASMC) использовались для воспроизведения миграции in vitro с помощью модифицированного метода камеры Бойдена. Во-вторых, чтобы определить, может ли (+)-катехин ослаблять атерогенез и способствовать стабилизации бляшек, мышам с нокаутированным рецептором липопротеинов низкой плотности (LDLr-/-) в течение 12 недель давали диету HFD с добавлением (+)-катехина; для анализа образовавшихся бляшек и факторов риска заболеваний были взяты различные ткани/органы.