Анатомия и физиология: текущие исследования
Открытый доступ

Абстрактный

Играет ли роль ангиогенез в атеросклерозе и нестабильности бляшек?

Патель А.

Атеросклероз — воспалительное сосудистое заболевание, которое начинается с жировых полос, подстилающих эндотелий стенок крупных артерий, обычно коронарных или сонных. Оно состоит из эндотелиальной дисфункции, накопления липидов и холестерина в интиме с молодого возраста и привлечения воспалительных клеток к местам повреждения стенки артерии. Заболевание прогрессирует через несколько стадий, в конечном итоге приводя к образованию бляшки, богатой холестерином. Роль ангиогенеза в атеросклерозе вызывает растущий интерес в течение последних 20 лет, поскольку экспериментальные исследования не смогли подтвердить причинно-следственную связь. Ангиогенез включает гиперплазию vasa vasorum на ранних стадиях атеросклероза, которая, как полагают, не зависит от ангиогенеза, с последующей интимальной неоваскуляризацией на поздних стадиях заболевания, зависящих от ангиогенеза. Ангиогенез увеличивает подачу кислорода и питательных веществ к стенке артерии и поддерживает начальный рост бляшек. После развития атеросклеротической бляшки интимальный ангиогенез, как полагают, способствует характеристикам нестабильной бляшки, таким как истончение фиброзной покрышки, богатое холестерином некротическое ядро, избыточная инфильтрация воспалительных клеток, кровоизлияние в бляшку и повышенный риск разрыва бляшки. В этом отчете обсуждаются доказательства, лежащие в основе роли ангиогенеза в атеросклерозе и нестабильности бляшки.