Клиническая и экспериментальная кардиология
Открытый доступ

Абстрактный

KB-R7943 уменьшает некроз и апоптоз у животных с гиперлипидемией посредством активации каналов K+АТФ

Юнкуй Рен, Юнфэй Цай и Далин Цзя

Активация в обратном режиме Na ⁺ -Ca ²⁺ обменника (NCX) во время реперфузии после ишемии способствует перегрузке Ca ²⁺ и повреждению кардиомиоцитов, KB-R7943, как селективный ингибитор обратного режима NCX, снижает летальное реперфузионное повреждение в нормальных условиях, но его эффективность при определенных патологических состояниях оспаривается. В настоящем исследовании мы стремились определить эффект KB-R7943 у животных с гиперлипидемией и оценить, участвует ли K ⁺ _АТФ в защитных механизмах. Анестезированные крысы были рандомизированы на пять групп, как указано ниже, и подвергались 25-минутной глобальной ишемии (GI) с последующей 120-минутной реперфузией (R). Животные с нормальным питанием: контрольная группа (NC) без дополнительного вмешательства. Животные, получавшие холестерин (6 недель): группа Chol (HC) без дополнительных вмешательств, группа KB-R7943 (HKB), получавшая KB-R7943, группа KB-R7943 и глибенкламид (HGKB), получавшая KB-R7943 и глибенкламид (K ⁺ _ATP , блокатор, 0,3 мкМ), группа глибенкламида (HGLY), получавшая глибенкламид
Размер инфаркта измеряли с помощью трифенилтетразолия. Размер инфаркта составил 35±5,0% у NC, 46±8,7% у HC и 47±8,5% у HGLY (NC против HC, P<0,05; HC против HGLY, P>0,05). KB-R7943 уменьшил размер инфаркта (28,6±3,3% в HKB против HC, P<0,05), Кроме того, KB-R7943 ослабил апоптотические клетки (HKB против HC, p<0,05), глибенкламид отменил эффект, достигнутый KB-R7943. Таким образом, диетоиндуцированная гиперхолестеринемия усиливает повреждение миокарда; KB-R7943 уменьшает размер инфаркта и апоптоз у гиперлипидемических животных за счет активации каналов K ⁺ _АТФ .