Журнал лекарственного метаболизма и токсикологии
Открытый доступ

Абстрактный

Микросомальное перекисное окисление липидов, активность антиоксидантных ферментов в мозге самцов крыс при длительном воздействии изониазида

Аджибойе Джон Адебайо, Оягбеми Адемола Адетокунбо, Акинтунде Джейкоб Кехинде, Акиньинка Эбунолува Оламид и Ароходжойе олуватосин

Изониазид , антибиотик широкого спектра действия, применяемый в клинической практике при лечении бактериальных инфекций, как известно, вызывает ряд биохимических дисфункций и, как предполагается, вызывает ухудшение памяти с возрастом у животных и людей. Поэтому в настоящем исследовании оценивается окислительное повреждение мозга у самцов белых крыс. Изониазид вводился перорально в дозировке 5,0 мг/кг массы тела в день тремя равными разделенными дозами по 10, 20, 30 мг/кг (с интервалом 12 часов) в течение 60 дней. Контрольным крысам давали дистиллированную воду в течение того же периода. Введение изониазида значительно снизило активность супероксиддисмутазы. Активность гамма-глутамилтранспептидазы, активность аланинаминотрансферазы (АЛТ) и щелочной фосфатазы (ЩФ), а также образование малонового диальдегида (МДА) увеличились (p < 0,05) по сравнению с соответствующим контролем. Токсическое воздействие Изониазида на антиоксидантные защитные системы мозга значительно возросло. В совокупности результаты показывают, что терапевтическая доза Изониазида вызывает поражения мозга у самцов крыс посредством индукции окислительного повреждения и посредством ингибирующего эффекта на синтез белка.